Priežastinis agentas cholera įsiskverbia į žmogaus kūną per virškinimo traktą. Žarnyne priežastinis agentas pabrėžia egzotoksiną arba veikliąją medžiagą, kuri iš tikrųjų turi toksišką poveikį organizmui.
Turinys
Įėjimo vartų infekcija
Infekcijos įėjimo vartai, per kuriuos patogenas patenka į kūną yra virškinimo traktas. Tačiau choleros vibriumai dažnai miršta skrandyje dėl hidrochlorio (druskos) rūgšties buvimo ten, kuri iš tikrųjų turi neigiamą poveikį. Liga vystosi tik tada, kai apsauginis mechanizmas neveikia ir cholera vibracija įveikia skrandžio barjerą. Pasiekti plonosios žarnos, priežastinio agento cholera pradeda daugintis intensyviai ir paskirstyti exotoksin į išorinę aplinką. Daugelis ligų manifestų kyla dėl exotoksino veiksmų. Eksperimentuose dėl savanorių, buvo nustatyta, kad tik didžiulės dozės cholera vibracijos sukėlė ligą asmenims, ir po preliminaraus neutralizavimo hidrochlorido rūgšties skrandžio, liga gali būti padaryta po 106 vibracijų įvedimo (t. E. 100 000 kartų mažiau dozė).
Choleros vibrinos veikimas žarnyne
Choleros sindromo atsiradimas yra susijęs su dviejų medžiagų buvimu Vibrio:
- Baltymų enterotoksinas - Čerologenas (Exotoksinas)
- Neuraminidazė
Čikuliora prisijungia prie konkretaus enterocitų receptorių - plonosios žarnos ląstelių - gangliosido. Neuraminidazės, padalijimo rūgšties liekanos, sudaro specifinį receptorių iš gangliosido, taip stiprinant cholorando veikimą.
Choleroger-specifinis receptorių kompleksas suaktyvina prostaglandinų švietimo procesą. Tai yra šios medžiagos, kurias reguliuoja jonų siurblio sekrecija vandens ir elektrolitų iš ląstelių žarnyno liumene. Dėl šio mechanizmo aktyvacijos, gleivinė plonosios žarnos pradeda išskirti didžiulį kiekį skysčio žarnyno liumene, kuri fiziškai neturi laiko čiulpti storos žarnos. Prasideda gausiu viduriavimu su skysčiu.
Nagrinėjami choleros pacientų ląstelių morfologiniai pokyčiai. Nebuvo įmanoma aptikti choleros toksiną nė vienoje limfoje, nei laivų kraujyje iš plonosios žarnos. Atsižvelgiant į tai, nėra duomenų, kad toksinas žmonėms nustebina bet kokias kitas organas, išskyrus plonosios žarnos.
Skystis, kurią išskiria maža žarna, pasižymi mažu baltymų kiekiu, yra šie elektrolitai:
- Natrio
- Kalio
- Bikarbonatas
- Chlorida
Kitų oraganizmo sistemų pažeidimo mechanizmai
Skysčio praradimas pasiekia 1 l per valandą. Dėl to sumažėja plazmos kiekis, kurio kraujo kiekis sumažės kraujo ir jo koncentracijos skaičius. Yra skysčio judėjimas nuo tarpsektinės erdvės į intravaskulinę erdvę, kuri negali kompensuoti nuolatinių skysčio nuostolių. Šiuo atžvilgiu hemodinaminiai sutrikimai, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie sukelia dehidratacijos šoką (šokas nuo dehidratacijos) ir ūminio inkstų nepakankamumo.
Acidozė, besivystanti šoko (vidutinio telefono perėjimas į rūgštinėje pusėje) yra stiprinamas pagal šarminį trūkumą. Bikarbonato koncentracija išmatose yra dvigubai didesnė kaip jo kiekis kraujo plazmoje. Yra laipsniškas kalio praradimas, kurio koncentracija išmatose yra 3-5 kartus didesni, palyginti su tokiu kraujo plazmoje.
Jei įvesite pakankamą skysčio kiekį į veną, tada visi pažeidimai greitai išnyksta. Netinkamas gydymas ar nebuvimas sukelia ūminio inkstų nepakankamumą ir hipokalemiją (kalio koncentracijos sumažėjimas). Pastarasis, savo ruožtu, gali sukelti žarnyno atoną, hipotenziją, aritmiją, miokardo pokyčius. Ekskretinio funkcijos nutraukimas inkstų veda į azotemiją - kaupiasi azoto medžiagų kraujyje. Kraujo apyvartos sutrikimai smegenų induose, acidoze ir uremijoje (kraujo šlapime) nustato centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimą ir paciento sąmonę (mieguistumas, soporas, koma) sutrikimas.
